Предотвращение развития рака печени

В Токийском Университете группа учёных занималась исследованием белка крови из группы макрофагов, который является ингибитором апоптоза. Результат исследования привёл учёных к выводу, что этот протеин, который обладает способностью сдерживать развитие ожирения, может предотвратить и развитие опухоли в клетках печени у лабораторных мышей.

Опыты японских микробиологов имеют существенное значение для разработки методов лечения гепатокарциномы – самая распространённой формы рака печени, которая занимает третье место во всех случаях со смертельным исходом у онкобольных.

Группа учёных из Лаборатории Mолекулярной Биомедицины на факультете патогенеза под руководством профессора Тору Миязаки доказала, чтоAIM (макрофаг ингибитор апоптоза) скапливается на мембране клеток, поражённых гепатоцеллюлярным раком, и запускает процесс каскада реакций комплемента - это очень важный процесс уничтожения раковых клеток, при котором сложный белковый комплекс сыворотки крови инициирует клеточную смерть.

У подопытных мышей, которые в течение одного года находились на диете с высоким содержанием жиров и клетки которых не способны производить ингибиторы апоптоза, в результате появились множественные опухолевые образования в печени. У второй группы мышей, получавших ингибиторы апоптоза искусственным путём, признаков рака не обнаружилось, хотя они находились на такой же диете, как и первая группа. Это говорит о том, что в их организме происходил процесс разрушения раковых клеток.

Ещё раньше, до проведения этого эксперимента, другая группа учёных занималась исследованием макрофагов-ингибиторов апоптоза и установила их важную роль в поддержании иммунитета. Исследуемый белок крови предотвращает рост жировых клеток, что помогает сдерживать процесс ожирения. Теперь же учёным удалось доказать, что данный белок способен инициировать гибель раковых клеток.

Важным результатом исследования является информация о том, что ингибиторы апоптоза скапливались именно на поверхности поражённых клеток печени, но не на здоровых клетках. Ингибиторы апоптоза из группы макрофагов препятствуют действию протеинов, которые обычно подавляют каскад реакций комплемента, в результате чего происходит некроз клеток, поражённых раком.

Гепатокарцинома может быть следствием нескольких факторов, один из которых – диета с высоким содержанием жиров. Эта форма рака печени становится всё более распространённой в связи с тем, что у большего количества человек развивается ожирение. Гепатокарцинома очень плохо поддаётся химиотерапии, поэтому процент смертности среди больных раком печени велик. Поэтому остро стоит проблема определения превентивных механизмов, которые не позволят развиваться опухоли.

В предотвращении заболеваний печени исследуемые ингибиторы апоптоза могут действовать двумя различными способами. С одной стороны, они проникают в здоровые клетки печени и предотвращают накопление внутриклеточного жира (дегенеративное ожирение). С другой стороны, скапливаясь на поверхности раковых клеток печени, макрофаги провоцируют их гибель.

Учитывая тот факт, что макрофаги также скапливаются и на поверхности клеток гепатокарциномы у человека, стоит вопрос о разработке метода лечения рака печени у людей, основанного на действии ингибиторов апоптоза. Как утверждает профессор Миязаки, подобная терапия может быть применима и к другим типам раковых заболеваний.

Макрофаги – ингибиторы апоптоза внутри здоровых клеток препятствуют процессам дегенеративного ожирения, которые возникают в связи с накоплением излишнего внутриклеточного жира.

В клетках печени, поражённых гепатоцеллюлярным раком, ингибиторы апоптоза скапливаются на поверхности, активизируя процессы омертвления больных клеток.

Дата: 6 октября 2014 года

comments powered by HyperComments